quimioterapia mecanismo de acción pdf

INTRODUCCIÓN Dos descubrimientos importantes señalaron el comienzo de una nueva era en la quimioterapia, y revolucionaron el tratamiento de las enfermedades infecciosas. Especialmente, el uso de cirugía y/o radioterapia para erradicar el tumor primario, combinado con quimioterapia para tratar de erradicar las micrometástasis. Sin embargo, los fármacos utilizados para la quimioterapia son fuertes y . Por tanto, la quimioterapia es la utilización de diversos fármacos que tiene la propiedad de interferir con el ciclo celular, ocasionando la destrucción de células. donde tuvieron tasas de respuesta significativamente mejores . Sin embargo, la quimioterapia no se empleó inicialmente con fines médicos, sino como arma militar, como es el caso del gas mostaza en la Primera Guerra Mundial. . Núm. Otro término médico en la evaluación de la respuesta es el de Enfermedad estable o estabilización de la enfermedad, que significa que el las lesiones tumorales no se han modificado de tamaño de manera significativa (existen unos límites establecidos a priori para establecer si las variaciones en el tamaño de las lesiones se consideran estables o que se han modificado, tanto reducido como aumentado). Bojko P, Schimmel G, Bosse D, Abenhardt W. Metronomic oral cyclophosphamide in patients with advanced solid tumors. Para poder aprender acerca de los antimetabolitos y sus mecanismos de función, es necesario conocer los procesos en los que estos agentes están involucrados. Am J Clin Oncol 2008;31(2):188-94. Varios cánceres avanzados se pueden curar con combinaciones de quimioterapia. Indicaciones terapéuticas Ondansetrón En ads. Entre los agentes quimioprotectores comunes se encuentran la amifostina, el dexrazoxane y el mesna. 12. Para que se repita este proceso, las células deben emplear un uso repetido de la DHFR para reducir el dihidrofolato en su forma activa, el tetrahidrofolato. El primer mecanismo consta en la unión entre grupos alquilos (compuestos de carbono pequeños representados por triángulos rosas) y bases del ADN inducida por un agente alquilante (representado en la figura debajo por una estrella rosada). Se requieren alrededor de 2 g de paclitaxel (provenientes de 3 a 10 árboles) para tratar a un paciente. . Se sabe que la presencia de albúmina unida a paclitaxel favorece el transporte de éste a través de las células endoteliales para que llegue el fármaco desde el torrente sanguíneo al tumor, y que este transporte está mediado por el receptor de albúmina, que permite que la quimioterapia penetre más eficientemente en los tejidos. Vía oral: 10-15 mg/m 2, una vez a la semana. Nab-paclitaxel se emplea en cáncer de páncreas, cáncer de mama y cáncer de pulmón no microcítico. Los agentes inhibidores del huso funcionan a través de un mecanismo dependiente del ciclo celular, deteniendo la división durante la mitosis temprana. Cuando el cáncer reaparece si se eliminó por completo, se denomina que hay una recaída de la enfermedad. Ya en el año 1600 antes de Cristo, se trataba a los pacientes con cáncer, según indica un papiro egipcio referente a la cirugía del cáncer de mama. Otros nombres: Mustina, clorhidrato de Mecloretamina, Mostaza nitrogenada. El crecimiento de cada célula se inicia en la denominada fase G1, en la que se producen las enzimas necesarias para la síntesis de ADN, ARN y otras proteínas. Después de la infusión de los fármacos quimioterápicos, de nuevo se pueden poner antieméticos por vía intravenosa o por vía oral. Capecitabina es un profármaco de 5-fluorouracilo (5-FU), que se administra vía oral y se absorbe por las células intestinales. Tipo de fármaco: La Mostaza nitrogenada es un fármaco de quimioterapia anticanceroso ("antineoplásico" o "citotóxico"). Rosell R, Monzó M, Alberola V. Determinants of response and resistance to cytotoxics. Estos principios siguen en relativa vigencia pese al tiempo que ha pasado desde que se postularon. Entre las toxicidades limitante de dosis de las antraciclinas, destaca la cardiotoxicidad (la dosis acumulada de adriamicina a la que existe riesgo de cardiotoxicidad es por encima de 400 mg/m2; para epirrubicina es de 900 mg/m2), por lo que se aconseja monitorización periódica de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) cardíaco mediante ecocardiografía o radionúclidos (MUGA). A seguir se encuentra un listado de las clases más comunes de antimetabolitos: La respuesta a esta pregunta se explica con la interacción de los antimetabolitos con la  timidilato sintasa, Por ejemplo, el 5-fluorouracilo (abreviado como 5-FU), un antimetabolito, inhibe la síntesis normal del ADN al prevenir la síntesis de la timina a partir de nucleótidos de uracilo. SUMARIO ANTIMICROBIANOS: Concepto, clasificación, . Se han propuesto varias opciones que justifican su acción antitumoral: intercalación entre las bases del ADN, inhibición de la topoisomerasa II, generación de radicales libres y alteración de las membranas celulares. Azuma H, Sakamoto T, Kiyama S, Ubai T, Kotake Y, Inamoto T, Takahara K, Nishimura Y, Segawa N, Katsuoka Y. Anticancer effect of combination therapy of VP16 and fosfesterol in hormone-refractory prostate cancer. Hidroxiurea: actúa inhibiendo la enzima ribonucléotido reductasa, que interviene en la conversión de ribonucleótidos en desoxirribonucleótidos, precursores imprescidibles de la síntesis y reparación del ADN. Metotrexato. Se emplea para el tratamiento de leucemia linfática aguda en niños. El tratamiento con estos agentes carga consigo el riesgo de cánceres secundarios, tales como leucemia. Onkologie. La quimioterapia, consiste en usar sustancias químicas para destruir células cancerosas, es una de las principales tecnologías terapéuticas utilizadas para combatir el cáncer. Filadelfia: Lippincott;1982. p. 132-55. También se la utiliza para tratar algunos trastornos en la sangre. Se presume que una disminución en la cantidad de folatos activos provoca una disminución en la metilación, inhibiendo un paso necesario en la formación de purinas y timidilatos. Estos enlaces cruzados impiden que el ADN se separe para la síntesis o la transcripción. quinina) alterando su funcionamiento, aunque algunos autores opinan que el mecanismo de acción de la cloroquina está basado en la inhibición de la polimerasa. Docetaxel es otro taxano semisintético que, al igual que paclitaxel, se utiliza para el tratamiento del cáncer de mama, cáncer de pulmón no microcítico, cáncer de próstata, cáncer gástrico y cáncer de cabeza y cuello; también tiene actividad en cáncer de ovario. Si una molécula de 5-FU se encuentra en el nucleótido en vez del uracilo, la enzima no logra añadir el grupo metil al quinto carbono. Categoría Agentes Mecanismo de Acción Metabolismo / Excre- ción Toxicidades Principales Referencias En los últimos años, con la intención de facilitar la administración de quimioterapia, se han desarrollado y comercializado agentes de quimioterapia por vía oral; éste es el caso de capecitabina y temozolamida, entre otros. Quimioterapia Antimalárica. A esta planta también se la conoce como el bígaro de Madagascar o el bígaro rosa. Nab-paclitaxel contiene nanopartículas de un tamaño de aproximadamente 130 nm constituidas por paclitaxel unido a albúmina sérica humana, donde el paclitaxel está presente en estado amorfo, no cristalino. La quimioterapia es el uso de fármacos para destruir las células cancerosas. Prazicuantel La introducción de medicamentos antiparasi-tarios nuevos puede ser el resultado de la selección sistemática de productos naturales, del desarrollo específico de fármacos sintéticos, y en ocasiones del azar. Por el contrario, pueden producir más mucositis y afectación cutánea en forma de eritrodisestesia palmoplantar. suspensión, de células de mamífero (células de ovario de hámster chino) y se purifica mediante cromatografía de afinidad y de intercambio iónico, que incluye procedimientos específicos de inactivación y de eliminación viral.2-4 MECANISMO DE ACCIÓN El rituximab se une específicamente con el antígeno de membrana CD20, una fosfoproteína Dosis máxima: 50 mg/semana. Se trata de una molécula lipfílica que tiene una rápida absorción gastrointestinal y atraviesa la barrera hematoencefálica. Por otra parte, se trata de compuestos muy vesicantes si se extravasan durante la infusión. El metotrexato entra a célula a través de receptores específicos a los folato, transportadores de folatos de pH bajo, o unidos a portadores de folatos reducidos. Carboplatino: Antineoplásicos. El término 'quimioterapia', o 'quimio', se refiere a una gran variedad de fármacos empleados en el tratamiento del cáncer. Al formar un complejo con los monómeros de tubulina, la detención de la formación de los microtúbulos provoca la inmobilidad de los cromosomas durante la mitosis. En humanos se han identificado tres tipos de topoisomerasas (I, II y III). Muchos tumores sólidos con similar índice de proliferación presentan muy diferente quimiosensibilidad y resistencia. Su "flor" se presenta en un rosa pálido con un punto violeta obscuro en el centro.7. 2013;15(8):659-64. doi: 10.1007/s12094-012-0989-6. Aunque cualquiera de estos mecanismos pue-de explicar por sí solo el desarrollo de resisten-cia a la quimioterapia, se acepta que es una combinación de varios mecanismos, la respon-sable del fenómeno de resistencia. Las bases alquiladas impiden la síntesis del ADN y la transcripción del ARN, todo por causa de las alteraciones en el ADN. Ejemplos de éstos incluyen las vitaminas y los aminoácidos. Algunos metabolitos son productos finales de un proceso metabólico, y se los excreta fuera del cuerpo. La mayoría de los inihbidores del huso afectan a células cancerosas y normales, y por ende, pueden causar efectos secundarios no deseados. Asimismo incluimos terapia hormonal y nuevas drogas (anticuerpos monoclonales, inhibidores de la http://biotech.icmb.utexas.edu/botany/perihist.html, http://www.rti.org/page.cfm?objectid=71215B17-D95B-46E8-8BBCA18016AFF167. Este fue el precursor de las sulfonamidas. Estos compuestos son además de menos cardiotóxicos que las antraciclinas, menos vesicantes y provocan menos alopecia. Los antibióticos antitumorales detienen la acción de las enzimas necesaria para el crecimiento celular y podrían cambiar el ambiente alrededor de la célula. Los quimioterápicos ejercen su acción actuando sobre las células cancerígenas, derivadas de células sanas y que comparten con éstas procesos metabólicos y funcionales, por lo que cualquier fármaco que actué sobre ellas también lo hará en mayor o menor grado sobre todas las demás células del organismo. 1993; Sumantran et al. Estos fármacos inhiben la acción de las enzimas relacionadas con la síntesis de purinas y pirimidinas, lo que resulta en la depleción celular de éstas y en la alteración de la síntesis de los ácidos nucléicos. Si una célula no consta suficientes purinas, el síntesis del ADN se detiene y la célula no logra dividirse.5, Se pueden incorporar dentro de la molécula del ADN durante la síntesis del mismo. Algunas de las categorías más utilizadas son las siguientes: Actúan directamente sobre el ADN al incorporar grupos alquilo que dan lugar a la formación de puentes inter o intra catenarios responsables de la alteración funcional del ADN y en último término, de la muerte celular. Adicionalmente, algunos agentes pueden no tener un mecanismo de acción claramente definido. Dirija sus preguntas y comentarios a cancerquest@emory.edu. 4. . Metotrexate puede administrarse vía oral, pero presenta un perfil de absorción errático y saturable con dosis superiores a 25 mg/m2. Algunos de los medicamentos que caen en estas categorías se encuentran en el listado a continuación: HidroxiureaEstreptozocinaTrióxido de Arsénico (Trisenox®). Hace varias décadas Skipper enunció los fundamentos que consideró básicos en cuanto a la acción de la quimioterapia (4), entre estos destacan: Los modelos animales para seleccionar fármacos activos poseen un cierto valor predictivo de respuesta a su utilidad en humanos. ISBN: 978-84-92620-17-3. 2 El metotrexato es usado en el tratamiento del cáncer y de enfermedades autoinmunes . Habitualmente, estas vías sólo se utilizan en situaciones especiales, por ejemplo: quimioterapia intraperitoneal en el caso de carcinomatosis peritoneal por tumores de ovario o de origen digestivo; quimioterapia intratecal en el caso de linfomas de alto grado o carcinomatosis meníngea; quimioterapia intravesical en los tumores superficiales de vejiga. El proceso de separar los cromosomas replicados entre las dos células utiliza las fibras del huso. y los mecanismos de acción se relacionan con cambios . Consecuentemente, la célula se confunde entre los antimetabolitos y metabolitos, y por ende, ambos tipos de moléculas se procesan indiscriminadamente dentro de las células. Así pues, en una sola célula pueden existir varios mecanis- Descargar PDF. La muerte de las células normales provoca la ocurrencia de los efectos secundarios más comunes en la quimioterapia. Los materiales que nos proveen con metabolitos claves entran a nuestros cuerpos a través de la alimentación. Los antagonistas de pirimidinas también se pueden incorporar dentro de la cadena creciente del ADN y provocar la suspensión del proceso. Entre estos se encuentran: antifolatos (metotrexate, raltitrexed, pemetrexed), análogos de pirimidinas (5-fluorouracilo, fluoropirimidinas orales, arabinósido de citosina, gemcitabina), análogos de las purinas (6-mercaptopurina, tioguanina), análogos de la adenosina (fludarabina, pentostatina, cladribina). El mecanismo de función de los antifolatos de metotrexato modela la función general de los antifolatos: El ácido fólico es un factor de crecimiento que provee carbonos individuales a los precursores usados en la formación de nucleótidos durante la síntesis de ADN y ARN. De este modo, la presencia de los antimetabolitos previene la realización de las funciones vitales de las células, impidiendo el crecimiento y la supervivencia de las mismas. Una reducción en la disponibilidad de las materias primas para construir ADN ocasionada por los antagonistas de pirimidinas, resulta en la detención de la síntesis del ADN y la inhibición de la división celular. A este grupo pertenecen: mecloretamina, ciclofosfosfamida, ifosfamida, melfalán, clorambucilo, alquilsulfonatos (busulfán), aziridinas (tiotepa), mitomicina C, nitrosureas (carmustina, lomustina, fotemustina, etc), hidracinas y derivados de tiazinas (dacarbazina, procarbazina, temozolamida) y agentes alquilantes no clásicos como hexametilmelamina (altretamina). El carboplatino tiene un mecanismo de acción y un espectro de actividad antineoplásica semejantes al cisplatino; sin embargo, tiene diferencias . Si el ADN ha sufrido suficientes daños, la célula pasa por la apoptosis, el suicidio celular. Se utilizan para el tratamiento del cáncer de pulmón, cáncer de vejiga, tumores germinales, cáncer de ovario, cáncer de cabeza y cuello, cáncer de esófago, cáncer de estómago, etc. Se indica en el tratamiento de tumores cerebrales y melanoma. Esfuerzos importantes se continúan haciendo para elucidar los mecanismos de resistencia celular a fármacos. 13. Se utilizan principalmente en el tratamiento de leucemias y linfomas, cáncer de mama, sarcomas, cáncer de ovario, cáncer de endometrio, cáncer microcítico de pulmón, cáncer de tiroides, cáncer gástrico y tumores pediátricos, entre otros. − Fármacos de acción específica. Farmacodinamia es el estudio de los efectos de un fármaco en el organismo. 8. 7. 1 2 Como antagonista del ácido fólico, bloquea la síntesis de purinas al inhibir numerosas enzimas regulatorias. El metotrexato fue descubierto un poco después, y fue comprobado como un análogo más eficaz y menos tóxico. Descargar Sección PDF. Se entiende por “quimiosensibles” a aquellos tumores en los que la quimioterapia consigue respuestas en más del 50% de los casos y respuestas completas en el 15-20% de los pacientes, como es el caso del cáncer de mama, el de ovario, el de próstata o el microcítico de pulmón. Los grupos metil se unen al N-5 y/o al N-10 del tetrahidrofolato que transporta a estos grupos metil hacia otros compuestos. Durante las décadas de 1960 y 1970 se tendía a identificar todo tratamiento médico del cáncer con quimioterapia. Mecanismo de acción Ondansetrón Antagonista potente y altamente selectivo de receptores 5-HT 3 localizados en neuronas periféricas y dentro del SNC. Cuando es afectada la formación de ácidos nucléicos debido a la falta de nucleótidos, el crecimiento celular se interrumpe.4 Para estos tipos de cáncer resulta mucho más eficaz que la quimioterapia el empleo de otros agentes con mecanismos de acción distintos a la quimioterapia, como la inmunoterapia o los agentes dirigidos a terapias biológicas (terapias anti-diana). Las topoisomerasas son enzimas que desempeñan un papel fundamental en los procesos de replicación, transcripción y reparación del ADN. El mAb circula por todo el cuerpo hasta que puede encontrar y engancharse al antígeno dirigido. Si se obtiene una respuesta completa con la quimioterapia, significa que no se detecta enfermedad tumoral en las pruebas radiológicas ni en los análisis ni por la exploración física u otras exploraciones complementarias. El uso de fármacos para corregir defectos El paclitaxel se administra a través de una serie de inyecciones intravenosas.9. El proceso del crecimiento del microtúbulo (polimerización) se ilustra a seguir. Metotrexate también se puede administrar por vía intratecal con esta misma finalidad. Todos los derechos reservados. Esta característica hace que las células cancerígenas sean susceptibles a una gran variedad de venenos celulares. En una doble hélice normal de ADN, la adenina siempre se emparejará con (está al frente) la timina, mientras que la guanina debe emparejarse con la citosina. La hormonoterapia es la modalidad de tratamiento médico del cáncer de mama más importante y la primera conocida y utilizada. También se ha observado que en los últimos años, con la mejora de los tratamientos sistémicos ha aumentado el número de recaídas de tumores sólidos en forma de metástasis cerebrales. En raras ocasiones se inyecta directamente la quimioterapia intratumoral o intralesional, en el propio cáncer. mecanismo de acción podremos predecir el momento y la duración de la neutrope-nia (Tabla 1) (5). Mecanismo de acción. La quimioterapia afecta a unas sustancias del interior de las células llamadas ADN y ARN. Normalization of tumor vasculature: an emerging concept in antiangiogenic therapy. Sin este paso, los nucleótidos no se producen y por consiguiente no se encuentran disponibles para la síntesis del ADN. Desde entonces, a pesar del aislamiento de otros antagonistas de folato, metotrexato mantiene un importante rol como un tratamiento para el cáncer de seno, sarcoma osteogénico, y las leucemias. En: Cortés Funes H, Colomer Bosch, R. Principios del tratamiento oncológico. Más detalles: . El paclitaxel se obtiene a partir de una proceso semi-sintético del árbol de Tejo inglés, Taxus baccata. Este proceso de duplicación (denominado replicación) se compara con una línea de ensamblaje, en la cual los nucleótidos se unen entre sí para formar una molécula de ADN nueva. A continuación, pasaremos revista a los compuestos más empleados de cada uno de estos grupos y, finalmente, hare- REFERENCE(5422) Las células en división rápida son particularmente sensibles a los agentes genotóxicos ya que estas sintetizan moléculas nuevas de ADN con frecuencia. Aprenda sobre la resistencia a las drogas contra el cáncer. Recientemente, se ha desarrollado Nab-paclitaxel, que consiste en paclitaxel ligado a albúmina por medio de una nueva nanotecnología. Sin embargo, la quimioterapia tiene una gran limitación, que es su escasa especificidad. Mecanismo de acción: Aunque se desconoce el mecanismo de acción preciso de la azatioprina, se han sugerido varias hipótesis: La producción de 6-MP que actúa como un antimetabolito de las purinas. Estos medicamentos normalmente funcionan al matar las células en división. De entre todos los grupos de antineoplásicos que hemos descrito, hay algunos que pueden administrarse por vía oral. El tratamiento hormonal u hormonoterapia, aunque con una historia mucho más larga, sólo se limitaba a algunos cánceres con células sensibles a hormonas, como el cáncer de mama y el de próstata; este tipo de tratamiento todavía tiene mucha utilidad en algunos casos. Aproximadamente el 60-70% de los tumores mamarios presentan receptores de estrógenos y/o de progesterona en la superficie de sus células y pueden por tanto responder a esta forma de tratamiento. Las células que normalmente se encuentran en replicación rápida (aquellas ubicadas en la médula ósea y en la pared del intestino por ejemplo), tienden a ser las más afectadas. Los agentes quimioterápicos que interaccionan con los microtúbulos son: alcaloides de la vinca (vincristina, vinblastina), taxanos (paclitaxel, docetaxel y los nuevos taxanos), análogos de las epotilonas. . Por medio de varios pasos enzimáticos se transforma en 5-FU y alcanza concentraciones elevadas en el tejido tumoral respecto al tejido sano. La acción de las sulfonamidas es bacteriostática y es reversible en presencia de exceso de PABA, esto es un buen ejemplo de inhibición comp e-titiva. La "quimioterapia" es el uso de fármacos para tratar el cáncer. La función de estos agentes quimioterapeúticos consta en causar la muerte celular en una variedad de maneras. MECANISMO DE ACCION Las sulfas son análogos estructurales del ácido para-aminobenzoico (PABA). Estos medicamentos normalmente funcionan al matar las células en división. Atraviesa la barrera hematoencefálica (40%). El término quimioterapia suele reservarse a los fármacos empleados en el tratamiento de las enfermedades neoplásicas que tienen como función el impedir la reproducción de las células cancerosas. El suministro de información fiable sobre la biología y el tratamiento del cáncer. 6. Cortés Funes H, Colomer Bosch, R. Publicaciones Permanyer. La poliquimioterapia puede aumentar el riesgo de toxicidad y en algunas ocasiones se no ha demostrado que la adición de un tercer o cuarto fármaco a las combinaciones añada un beneficio relevante, y sí una toxicidad considerable (5). Algunos tipos de inhibidores del huso se unen a los monómeros de tubulina y suspenden la formación de los microtúbulos. : control de náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia y radioterapia citotóxicas, y prevención y tto. En el caso de los fármacos citotóxicos, los objetivos en estudios iniciales deben ser la toxicidad limitante de dosis y conocer la dosis recomendada, además de la tasa de respuestas. En la actualidad disponemos de tres formulaciones: liposomas convencionales (Myocet®), liposomas circulantes de vida media larga (Daunosome®), liposomas pegilados (Caelyx®). Primeramente, la DHFR reduce al ácido fólico para producir un dihidrofolato. En general, los tumores que mejor responden a la quimioterapia y que ésta los puede curar, son los que tienen una fracción de crecimiento más elevada, como los tumores germinales, las leucemias agudas, linfomas de alto grado, etc. El conocimiento del mecanismo de acción del fármaco, relacionado estrechamente con su estructura química, permite conocer importantes datos sobre su eficacia, su perfil de efectos adversos y las posibles interacciones a las que puede dar lugar. El término 'quimioterapia', o 'quimio', se refiere a una gran variedad de fármacos empleados en el tratamiento del cáncer. El oxaliplatino, causa neurotoxicidad aguda y transitoria en casi todos los pacientes tratados; se observa neuropatía de carácter crónico o establecida en el 29-67%. Esto requiere una actividad continua de DHFR. Después de aislar, concentrar, purificar y producir en masa la penicilina, se crearon la estreptomicina, las tetraciclinas, el cloranfenicol y muchos otros fármacos.  El metotrexato es el antagonista de folato más usado. El tercer mecanismo de acción de los agentes alquilantes consta en la unión errónea de nucleótidos, lo cual induciendo la producción de mutaciones. Estos antagonistas pueden ejercer sus efectos en distintas etapas de este proceso de producción, y por ende, pueden inhibir directamente a varias enzimas cruciales. Entre las fluoropirimidinas orales destacan capecitabina y UFT. Una enzima denominada timidilato sintasa, añade este grupo metil. Amifostina: Fue aprobada por la Administración de Fármacos y Alimentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) en 1995 y ayuda a reducir el nivel del daño renal en algunos pacientes de cáncer tratados con quimioterapia. Actúa evitando que las células cancerosas crezcan y se dividan en más células. Los antibióticos son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos) o sintetizados por métodos de laboratorio, suprimen el crecimiento de otros microorganismos y pueden eventualmente destruirlos. Con talidomida, incidencias variables; hasta en el 80% de los . Si no existe beneficio del tratamiento y las lesiones tumorales crecen durante el mismo, se denomina Progresión de la enfermedad. 01 O que é quimioterapia? Se utilizan para el tratamiento del cáncer de mama, cáncer de cabeza y cuello, osteosarcoma, leucemias, linfomas, cáncer colorrectal, enfermedad trofoblástica gestacional, cáncer de pulmón no microcítico, mesotelioma, cáncer de páncreas, cáncer de vejiga, cáncer de ovario, entre otras indicaciones. Existe, además, algunos tumores “quimiocurables”, en los que muchos de los pacientes pueden curarse con la quimioterapia, como el linfoma de Hodgkin, los linfomas no Hodgkin de alto grado, el carcinoma de testículo, o el carcinoma embrionario de ovario. Estadísticas. Su principal indicación es el tratamiento del cáncer colorrectal. En pacientes con neoplasias metastásicas, la administración oral del tratamiento favorece el mantenimiento de una mayor calidad de vida. Sin embargo, no siempre se debe utilizar poliquimioterapia para el tratamiento de todos los tipos tumorales y en todas las circunstancias. su acción, los fármacos antiamebianos se clasifican en tres grupos: amebicidas de acción luminal, amebicidas de ac-ción principalmente hística y parcialmente luminal, y amebicidas de acción exclusivamente hística (Tabla 9.1). Su acción no se limita a la mama, pues diferen - tes órganos tienen receptores para estrógenos. Descargar PDF. La enzima timidilato sintasa (TS) cataliza la transferencia del carbono del tetrahidrofolato a las moléculas deseadas. Inicio Libros Vademécum Académico de Medicamentos. Indicaciones terapéuticas Cisplatino Mecanismo de acción Cisplatino Inhibe la síntesis del ADN produciendo enlaces cruzados dentro y entre las cadenas de ADN. ePub. Continue Reading Download Free PDF Related Papers Manual CTO 6ed - Farmacología christian marisol La vía más habitual es la intravenosa. En algunos casos, se trata a las personas con un solo tipo de quimioterapia. En diciembre del 1992, la FDA aprobó el uso del paclitaxel en el tratamiento del cáncer de ovario. Los antagonistas de purinas funcionan al inhibir la síntesis del ADN de dos maneras diferentes: Estos pueden inhibir la producción de la adenina o de la guanina, componentes importantes de los nucleótidos. García Mata J, García-Palomo Pérez A, García Gómez J. Quimioterapia antineoplásica. El intervalo entre los ciclos de quimioterapia puede resultar crítico para impedir la repoblación tumoral. Antagonista de receptores dopaminérgicos D 2 de estimulación quimicoceptora y en el centro emético de la médula implicada en la apomorfina - vómito inducido. Estudio de la medula ósea al día +14 6.4. . Las reacciones de hipersensibilidad ocurren en <3% de los casos. Como la acción de METOCLOPRAMIDA influye en el tránsito del bolo alimenticio hacia el intestino, y en su tasa de absorción, se requiere ajustar la dosis de insulina, o el tiempo de administración en los diabéticos. El antimetabolito de purina más conocido es el aciclovir, un agente antiviral usado en el tratamiento de infecciones por herpesvirus. La quimioterapia tradicional es citotóxica para la mayoría de las células, lo que significa que puede afectar las células normales y sanas, además de dañar y eliminar las células cancerosas. • Efectos secundarios más importantes. Una vez dentro de la célula, el metotrexato se une a la DHFR. Tras la administración intravenosa, las nanopartículas se disocian rápidamente y se vuelven complejos solubles de paclitaxel unido a albúmina de un tamaño de aproximadamente 10 nm. Esta alteración de la pirimidina normal le da el nombre al fármaco. Los microtúbulos que componen las fibras del huso están hechos de cadenas largas de subunidades pequeñas de proteínas denominadas tubulinas. Actualmente, los antagonistas de purinas también se emplean al tratar a pacientes con cáncer, incluyendo a la 6-mercaptopurina (6-MP) y 6-tioguanina (6-TG). La síntesis del ARN es necesaria para la producción de las proteínas. Se utilizan para el tratamiento de neoplasias hematológicas, linfomas y mieloma múltiple; también para sarcomas de partes blandas, tumor de Wilms, neuroblastoma, carcinoma microcítico de pulmón, cáncer de vejiga, cáncer de testículo y sarcoma de Kaposi. Al actuar como "señuelos", estos químicos pueden prevenir la producción de los nucleótidos. es otro mecanismo bien conocido de resisten-cia a la quimioterapia10. Si la célula no logra producir más moléculas de ADN, las célula no podrá dividirse. La intensidad de dosis se refiere al incremento de dosis de quimioterapia de forma moderada con el soporte de factores de crecimiento hematopoyéticos; se ha relacionado con éxitos en algunas neoplasias hematológicas. Vitamina C y Su Acción en Células Cancerígenas - Free download as PDF File (.pdf) or read online for free. En: DeVita VT, Hellman S, Rosemberg SA. Descargar PDF Estadísticas Texto completo Uso dermatológico La antibioterapia por vía tópica incluye moléculas muy diversas, tanto por sus orígenes como por sus mecanismos de acción o como sus espectros de actividad. En: Principios del tratamiento oncológico. Si el daño al ADN es lo suficientemente severo, las células son propensas a pasar la por apoptosis, el término equivalente del suicidio celular. 4. El tipo de administración por vía oral, no significa la ausencia de toxicidad, por lo que siempre se deben manejar y administrar por oncólogos médicos expertos en su prescripción, mecanismo de acción y manejo de la toxicidad. Aunque esta planta tiene usos medicinales, puede producir efectos secundarios serios si es fumada o ingerida. Dé click en la imagen para ver un documental. Los Antimetabolitos comparten estructuras similares con los metabolitos, sin embargo, el cuerpo no los puede utilizar productivamente. A esta forma activa se la denomina folato, una coenzima esencial para la metilación (agregación de un grupo metilo, unidades de un átomo de carbono). En un sentido más simple, la quimioterapia hace referencia al uso de fármacos antineoplásicos o medicamentos quimioterapéuticos para combatir el cáncer. Guillén Ponce C, Molina Garrido MJ, Carrato Mena A. Cisplatino y análogos. En este sentido se han desarrollado estrategias como la irradiación holocraneal profiláctica, la quimioterapia intratecal, nuevos fármacos con mayor capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica, tratamiento tópico con Gliadel® de tumores cerebrales resecados, etc. Avances significativos se han hecho en el desarrollo de la quimioterapia del cáncer. La rapamicina . Para que una célula pueda reproducirse, primero debe replicar todo el ADN de su genoma con exactitud. 2'deoxiuridina monofosfato con lo que se reduce la acción de la enzima. Estos fármacos son usados para tratar una variedad de cánceres sólidos y cánceres de las células sanguíneas, a menudo en combinación con otros medicamentos. Las doxorrubicinas liposomales se diseñaron con la finalidad de disminuir la toxicidad cardíaca de la adriamicina. Las células en fase G0 son relativamente inactivas respecto a la síntesis de macromoléculas, por lo que son insensibles a muchos de los agentes quimioterápicos, en especial, a aquellos que afecten a la síntesis de macromoléculas. Las diamidinas (pentamidina) se intercalan . La quimioterapia, se distribuye de forma sistémica, y actúa tanto localmente como en todas las zonas del organismo, y puede destruir células malignas que estén a distancia. Además participan en otras acciones celulares como el transporte, la secreción, locomoción, adhesión, mantenimiento de la forma, etc. Por otro lado, el mayor entendimiento de los mecanismos patogenéticos y oncogénicos implicados en algunos tipos de cáncer ha permitido el desarrollo de nuevas estrategias efectivas para el tratamiento de esta enfermedad. Un efecto secundario poco frecuente pero muy relevante es la posibilidad de reacciones infusionales relacionadas con el disolvente cremofor (en el 40% sin premedicación y 1-3% si se utiliza ésta). Descargar cuadros como archivos PDF; Ir al Panel de control Cerrar. La elección de la vía de administración depende del tipo de cáncer, de su localización y especialmente de los fármacos de quimioterapia que se vayan a emplear. Generalmente, la duración de la infusión del tratamiento por vía intravenosa depende del fármaco y del esquema que se emplee, al igual que la periodicidad de los ciclos de administración, que también es variable según cada fármaco y esquema de quimioterapia. Horario de atención: L - J  9:00 - 18:30 h | V  9:00 - 14:30 h. ¿Qué es, cómo funciona y tipos de quimioterapia? Su mecanismo de acción es similar al de éste, pero además se une a proteínas nucleares y citoplasmáticas. 1 Presentamos los agentes antineoplásicos más empleados en la práctica clí-nica clasificados según su mecanismo de acción, así como las dosis más usadas y los efectos secundarios más comunes. Los fármacos que bloquean la construcción de estos nucleótidos tienen estructuras parecidas al compuesto natural. Otro efecto secundario importante es la neurotoxicidad, principalmente en forma de parestesias en manos y pies, que es dosis dependiente. Si este emparejamiento alterado no se corrige, una mutación permanente podría formarse. Se han descrito muchos mecanismos de resistencia a la quimioterapia: insuficiente transporte al interior celular, metabolismo intracelular acelerado, rápida eliminación del compartimento intracelular, incremento de la capacidad de reparación del daño producido al ADN, activación de vías de señalización de supervivencia de la célula, inhibición de vías de señalización de muerte celular programada (apoptosis), etc. Su acción antitumoral se debe a que reduce los niveles plasmáticos de L-asparagina, que es un aminoácido esencial para la síntesis de proteínas y la viabilidad celular. © 2023 Sociedad Española de Oncología Médica, Evaluación de resultados y práctica clínica, CICOM - Coordinadores de investigación clínica en Oncología, SECPAL-SEDAR-SEGG-SEHH-SEMERGEN-SEMFYC-SEMG-SEMI-SEOM, Programa de formación SEOM-SEOR: Emprendedores, 2ª Edición del Curso Desarrollo Clínico de Fármacos en Fases Iniciales, Seminario de Pseudoterapias y cáncer: una amenaza para el paciente, Informes de incapacidad laboral y/o discapacidad, VIII Jornada en Cáncer de Mama de Hereditario, II Jornada Virtual de Consenso SEOM-SEOR: Abordaje Multidisciplinar sobre tratamiento conservador, Curso de Formación Online en Emesis Inducida por Quimioterapia, Retos en el abordaje clínico del CPNM estadios I-III, Campus SEOM, la plataforma de e-learning para socios, Retos en el Abordaje Clínico del CPNM Estadio III, XVII Curso SEOM para Residentes de Manejo de Síntomas y Terapia de Soporte en el Paciente Oncológico, III Congreso Nacional en Cáncer de Próstata, Jornada SEOM-SEHH sobre acceso a fármacos, XVI Curso SEOM para Residentes de Manejo de Síntomas y Terapia de Soporte en el Paciente Oncológico 2022, Servicios que ofrece la SEOM a los Grupos Cooperativos, Registro Español de estudios clínicos, REec, Materiales dirigidos a pacientes/familiares, Recomendaciones para pacientes con cáncer, En Oncología, cada AVANCE se escribe con Mayúsculas, Revista CTO (Clinical & Traslational Oncology), SEOM: Sociedad Española de Oncología Médica, Qué es, cómo funciona y tipos de quimioterapia, Principales farmacos de quimioterapia antineoplasica, C/ Velazquez, 7 , 3ª planta. La inhibición del crecimiento celular puede tener lugar a varios niveles: El ciclo celular de las células cancerosas es similar al de las células normales. Hay más de 50 fármacos antineoplásicos distintos, que se pueden emplear solos o en combinación. En función a su sensibilidad a la quimioterapia, se puede clasificar a los tumores en varios grupos. Provoca la formación de radicales libres que rompen el ADN. La vinorelbina también se utiliza para el tratamiento del cáncer de mama y de cáncer de pulmón no microcítico. Ellos aislaron el compuesto del árbol Tejo del Pacífico (Taxus brevifolia) y lo probaron como un fármaco anti-tumor en roedores. Clin Transl Oncol. El mismo año, un antifolato, aminopterina, demostró producir remisiones en las leucemias infantiles. SEOM clinical guidelines for the diagnosis and treatment of gastric adenocarcinoma. Igualmente, la tecnología ha proporcionado la posibilidad de conocer los cambios que confieren “quimiosensibilidad” con un fármaco concreto. Los grupos de fosfato y las moléculas de azúcares se unen para crear largas cadenas de ADN. . Por el contrario, los estudios iniciales de fármacos citostáticos principalmente se valorará la farmacodinámica o el efecto biológico de la saturación de la diana sobre la que actúa, además del tiempo a la progresión y la capacidad de estabilización de la enfermedad (3). En la mayoría de los casos se considera experimental, como en tumores de cabeza y cuello, sarcoma de Kaposi, etc. Publicaciones Permanyer. A más de tres décadas de haber sido retirada del mercado, resurge el interés de la talidomida por sus propiedades inmunológicas y antiinflamatorias, ya que modula la síntesis de citoquinas, especialmente la del factor de necrosis tumoral alfa (FNTalfa) in vitro e in vivo. Los tratamientos quimioterapeúticos genotóxicos cuentan con los siguientes agentes: La meta del tratamiento con cualquiera de estos agentes genotóxicos, es la inducción de daños dentro del ADN de las células cancerígenas. pero realmente el desarrollo de este tipo de quimioterapia tiene lugar en la última década. Los antifolatos, bloquean el sitio activo de la dehidrofolato reductasa (DHFR), una enzima que transforma al ácido fólico a su forma activa. El ácido fólico, la estructura base de todos los folatos, no se considera útil hasta que se reduce químicamente. É um tipo de tratamento em que se utilizam medicamentos para combater o câncer. En los pacientes con cáncer avanzado y con enfermedad medible, es posible evaluar la respuesta a la quimioterapia de manera individual. 03 . Seguidamente, la DHFR reduce al dihidrofolato, formando un tetrahidrofolato (folato activo), un compuesto que sirve como un 'donador' de grupos metil. La toxicidad limitante de este fármaco es la fibrosis pulmonar. El metotrexato también conocido por las siglas MTX, es un fármaco desarrollado como un análogo estructural del ácido fólico. Nombre genérico: Mecloretamina. Se conocen otros factores que entorpecen el acceso del fármaco a las células tumorales, como la neovascularización formada por capilares anómalos. En los programas de tratamiento adyuvante, la supervivencia libre de recaída y la supervivencia global son los principales indicadores. Esto incluye el análisis de su mecanismo de acción y la proporción entre la dosis y sus efectos bioquímicos y fisiológicos. Normalmente se inicia a los 7-9 días de la administración del medi-camento, adquiriendo su máxima expre-sión (nadir), durante los 10-15 días y revierte a los 18-21 días. ¿QUÉ ES LA q UI m IOTERA p IA? Los fármacos más importantes de este grupo son: cisplatino, carboplatino y oxaliplatino. Picó C. Bases farmacológicas del tratamiento antineoplásico. Acuña el término "quimioterapia". La quimioterapia se ha integrado en programas de tratamiento multimodal con cirugía y radioterapia. María José Molina Garrido. El conocimiento de los me-  El paclitaxel es un alcaloide de una planta que se deriva de la corteza del Tejo del pacífico (ver foto). La combinación de paclitaxel y cisplatino se considera el régimen de quimioterapia estándar para las mujeres con cáncer de ovario en estadio III y IV. Antes de que una célula pueda dividirse, debe duplicar su contenido de ADN, para que cada célula hija tenga una combinación idéntica y completa de la información genética. Aunque desde una perspectiva clínica, el principio fundamental es que los fármacos a emplear en el tratamiento del cáncer deben presentar un índice terapéutico adecuado, es decir, contar con evidencias de eficacia clínica que justifiquen su uso, tener un perfil de toxicidad aceptable (previsible, reversible y manejable), e idealmente contar con una explicación coherente sobre su mecanismo acción, desde el punto de vista del desarrollo clínico de nuevos fármacos. Sus principales efectos secundarios, al igual que para otros taxanos, son hematológicos y neurotoxicidad. Las células normales son más resistentes a los medicamentos, pues estas detienen su división cuando las condiciones ya no son favorables. Se emplean en las leucemias crónicas, el cáncer de pulmón, linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, mieloma múltiple y cáncer de ovario, entre otros tumores. Dexametasona 40 mg/5 ml solución inyectable: La mayoría de estas uniones son intracatenarias, aunque también pueden ser intercatenarias. Dosis de mantenimiento por vía oral: 2-5 mg/kg de peso corporal ó 50-150 mg/m2 de superficie corporal, dos veces por semana. Quimioterapicos - Quimioterapeuticos mecanismo de acción Más información Descarga Guardar Esta es una vista previa ¿Quieres acceso completo?Hazte Premium y desbloquea todas las 3 páginas Accede a todos los documentos Consigue descargas ilimitadas Mejora tus calificaciones Subir Comparte tus documentos para desbloquear Prueba gratuita DeVita VT. Principles of chemotherapy. Los microtúbulos son polímeros proteicos que están presentes en el citoplasma de las células y son vitales para su viabilidad, ya que forman parte del huso mitótico que permite la migración de los cromosomas durante la mitosis, previamente a la división celular. Cuando se administra intravenoso se aclara rápidamente del plasma. Los principales tipos de quimioterapia regional son: la quimioterapia intracavitaria, bien sea intravesical, intraperitoneal, intrapleural, intradural, y la quimioterapia intraarterial. Después de la inyección, estos se metabolizan en el hígado y luego se los excreta. Si con el tratamiento se consigue respuesta parcial, significa que el tratamiento ha matado algunas células cancerígenas, pero no todas. Los puentes pueden existir dentro de una sola molécula de ADN (como se muestra debajo) o como una conexión entre dos moléculas disntinas de ADN. Un indicador muy importante para evaluar la calidad de la respuesta completa es la supervivencia libre de recaída desde el momento en el que el tratamiento se discontinúa. Su mecanismo de acción se basa en su efecto antiestrogénico, bloquea la acción de esta hormona que estimula el desarrollo de las células tumorales (fi-gura 2). Cancer Principles and Practice of Oncology. Barcelona, 2009, p. 201-218. También se han desarrollado formulaciones liposomales de irinotecan, como MM-398, que recientemente ha demostrado eficacia en el tratamiento del cáncer de páncreas tras el uso de quimioterapia basada en gemcitabina. Hay otros tumores considerados “quimiorresistentes”, en los que en menos de la mitad de los enfermos se consigue una respuesta con la quimioterapia, y la supervivencia no aumenta significativamente con ésta, como el melanoma, el hepatocarcinoma y el cáncer de riñón. Esta alteración resulta en la fragmentación del ADN por enzimas de reparación en un intento de reemplazar las bases alquiladas (tercer cuadro del diagrama debajo). El ADN, o ácido desoxirribonucleico, es una sustancia química de la célula que está formada y controla la información genética. Profilaxis y tratamiento de las náuseas y los vómitos inducidos por citostáticos y después de intervenciones quirúrgicas dentro del ámbito de regímenes antiemético.Tratamiento coadyuvante, a corto plazo, durante los episodios agudos o exacerbaciones de enfermedades reumáticas.

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